● La Vitamine A peut provenir de deux sources:
    ○ rétinol ou esters de rétinol présent tel  quel dans les aliments (foie, oeufs, lait)
  ○ transformation de précurseurs en rétinol. Ces précurseurs sont essentiellement l'alpha- et le béta-carotène, et les cryptoxantines. Ces composés sont aussi appelés " pro-vitamine A ", leurs molécules sont colorées en rouge-orangé et ils appartiennent au groupe des caroténoides. On les trouve dans beaucoup de légumes et de fruits. Cette deuxième source constitue une part importante de l'apport alimentaire en vitmine A.

● A cause de cette diversité de provenance, les quantités de vitamine A ne sont pas citées en grammes mais en Equivalents Rétinol (ER,RE) ou en Unités Internationales (UI). Un Equivalent Rétinol est égal à 1µg de rétinol ou 3,33 Unités Internationales. Théoriquement, un ER est aussi égal à 6µg de béta-carotène ou 12µg de cryptoxanthines. Mais ces équivalences avec les caroténoides sont actuellement contestées, et il faudrait en réalité 10µg de béta-carotène pour donner 1 ER et 20µ de cryptoxanthines.    

● Après son absorption intestinale ou bien après transformation des caroténoides en rétinol dans la muqueuse intestinale, la vitamine A passe dans la circulation lymphatique et arrive au foie. L'absorption intestinale du rétinol est plus intense que celle des caroténoides (coefficient de l'ordre de 80% contre 35%). L'absorption intestinale de la vitamine A et des caroténoides est conditionnée par un apport suffisant en matières grasses (huiles, beure, graisse). La conversion des caroténoides en rétinol est moins efficace voire nulle en cas de carence nutritionnelle. 
Le foie est le lieu de réserve principal de l'organisme, il stocke 50% à 80% de la vitamine A totale de l'organisme. Une grande partie de la vitamine A nouvellement absorbée est donc mise en réserve dans le foie. Le foie libère ensuite la vitamine A en fonction des besoins de l'organisme. Cette libération de fait dans le plasma sanguin et le rétinol y est fixé à un transporteur : la protéine transporteuse de rétinol ( en anglais RBP). Les concentrations plasmatiques de vitamine A sont très dépendantes des concentrations de RBP, et inversement la RBP ne peut être libérée dans le plasma que si les réserves en rétinol sont suffisantes. Une concentration isolée de vitamine A sanguine est considérée pour cette raison comme un mauvais indicateur de défcit ou de carence en vitamine A : c'est l'homéostasie du rétinol.

●  Vision
La vitamine A joue un rôle important dans la vision. Dans les cellules en batonnet de la rétine, le rétinal,un dérivé du rétinol, se combine à la rhodopsine pour former un composé hautement sensible à la lumière. La lumière va scinder ce composé, ce qui va libérer de l'énergie et stimuler les terminaisons nerveuses directement connectées. Ce capteur va ensuite transmettre une image au cerveau par l'intermédiaire des nerfs optiques. L'un des premiers signes de carence vitaminique A est une mauvaise vision sous faible éclairage.
●  Croissance
De nombreuses études ont montré que la vitamine A était essentielle à la croissance. Une carence conduit en quelques semaines à une perte d'appétit, une perte de poids et un arrêt de croissance. 
● Développement de la peau et des muqueuses
La vitamine A joue un rôle important dans l'évolution des cellules de la peau et des muqueuses. En son absence, les cellules se chargent en kératine, une protéine rigide, et perdent progressivement de leurs capacités. Ces altérations atteignent peu ou prou tous les tissus, mais au niveau de l'oeil les effets sont plus prononcés. On constate des lésions minimes au début d'une carence, et elles deviennent graves et irréversibles si l'apport reste insuffisant. L'effet de la vitamine A sur la division cellulaire et la différenciation s'explique probablement par la transformation du rétinol en rétinoides, molécules qui règlent au niveau moléculaire le fonctionnement de la cellule et ses divisions.
● Effet anti-infectieux
Les altérations de la peau et des muqueuses expliquent en partie la sensibilité aux infections en cas de carence vitaminique A. Même des états pré-carentiels peuvent induire des modifications au niveau des muqueuses respiratoires.
Un apport insuffisant se manifeste en outre par une baisse de compétences des cellules immunitaires : lymphocytes T principalement. Dans cette action, les caroténoîdes interviennent également.

La carence en vitamine A est très fréquente dans les pays en voie de développement, si elle est moins fréquente dans les pays industrialisés elle n'est pas totalement absente. Les causes sont principalement les insuffisances d'apport et les déficits causés par certaines maladies ou leur traitement.
Dans les pays en voie de développement, la carence en vitamine A est la principale cause de cécité, elle est également responsable d'une mortalité infantile élevée après infection principalement par la rougeole.
Dans les pays industrialisés, les états carenciels sont moins profonds et leurs signes sont donc plus discrets : mauvaise vision de nuit, sécheresse de la peau, susceptibilité accrue aux infections virales et bactériennes.

● Les recommandations CEE en matière d'apport journalier minimal en vitamine A sont les suivantes :

Nourrissons      0 - 1 an                 350 ER
Enfants              1 - 3 ans              400 ER
                           4 - 6 ans             400 ER
                           7 - 10 ans            500 ER
                           11 - 14 ans           600 ER
Hommes adultes > 14 ans          700 ER
Femmes adultes > 14 ans           600 ER
Grossesse                                  700 ER
Allaitement                                 950 ER

● Les aliments les plus riches en vitamine A sont par ordre décroissant : l'huile de foie de morue, les foies de poissons, les foies animaux, le beurre, les oeufs, les fromages et le lait.
  

● Les apports excessifs en vitamine A peuvent avoir des effets toxiques, tout apport supplémentaire doit donc ëtre contrölé pour ne pas risquer de surcharge. Les effets toxiques apparaissent rarement, par ingestion d'aliment riche en vitamine A (consommation excessive de foie par exemple : le foie contient de 2.000 à 15.000 ER pour 100g)

● Des apports de 30.000 ER par jour chez l'adulte, 3.600 ER chez l'enfant, peuvent provoquer des effets toxiques à partir de 6 à 8 mois. Ces effets se traduisent par une perte d'appétit, une peau irritée et sèche, une perte de cheveux, des nausées et vomissements, un épaississement des os, un gros foie. Un excès de vitamine A pendant la grossesse induit des malformations chez le foetus. Par mesure de prudence, la Société Américaine de Tératologie recommande tout de mëme de ne pas dépasser 3.000 ER par jour chez la femme enceinte.

On trouve la thiamine en quantités importantes dans la viande, le foie, les rognons, la levure de bière, les céréales (riz, blé), le pain complet, le soja. Dans ces céréales, la thiamine est surtout présente dans les enveloppes externes, ce qui explique la survenue de carences en cas d'affinage trop complet des farines et des graines des céréales.

● Absorption
L'absorption intestinale de la thiamine se fait dans le duodénum par un processus actif et saturable. Lorsque l'absorption active est à son maximum, une diffusion passive intervient. Après absorption intestinale, la thiamine est rapidement phosphorylée dans le foie pour donner le pyrophosphate de thiamine, forme active de la vitamine B1.
● Transport
Dans le sang, on trouve environ trois quarts de forme phosphorylée, et un quart de forme libre. La vitamine B1 circule surtout dans les cellules sanguines: leucocytes, érythrocytes et plaquettes sanguines. Les oganes les plus riches en vitamine B1 sont le coeur, le foie, le cerveau et les reins. Mais il n'esiste pas de stockage pour la vitamine B1, les excès d'apport sont rapidement éliminés, il faut donc un apport régulier pour éviter tout déficit. En cas d'insuffisance d'apport, les premiers troubles apparaissent dans les jours suivants. Il en est de même en cas d'augmentation des besoins (alcoolisme, diarrhée).
La concentration en tiamine est de 20 à 75µg/l dans le sang total,18 à 62µg/l dans le sérum, 80µg/l dans les globules rouges et 675µg/l dans les globules blancs.
● Elimination
La thiamine et ses métabolites sont éliminés par voie rénale. En cas d'apport excessif, la vitamine B1 inchangée est rapidement éliminée dans les urines.
Il existe aussi une petite élimination fécale et sudorale.

● Rôles biochimiques 
Le pyrophosphate de thiamine est indispensable à l'action de certains enzymes: alphacétoacide-deshydrogénases, trancétolase. Ces réactions jouent un rôle important dans la production d'énergie, elles ont ainsi une action vitale pour la cellule.
● Rôles biologiques
Le cerveau et le système nerveux central puisent leur énergie principalement dans l'oxydation du glucose. Or la vitamine B1, par ses rôles de cofacteurs enzymatiques, conditionne la production d'énergie par cette voie; le déficit se traduira donc par des dysfonctionnements neurologiques.
Pour cette même raison, le coeur et le myocarde sont très sensibles aux carences en thiamine.
Enfin, sans thiamine, l'appétit disparaît pour faire place à l'anorexie.
Le béri-béri exprime ces symptômes de facon variable en fonction des habitudes alimentaires. Dans la forme sèche du béri-béri on observe surtout des polynévrites avec troubles de la marche, dans la forme humide on a surtout des atteintes cardiaques, enfin la forme cérébrale (encéphalopathie de Gayet-Wernicke) avec symptomes neuro-psychiatriques.
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l'activation des trancétolases érythrocytaires.
   

Une carence d'apport peut apparaître après consommation prolongée de céréales et farine trop raffinées (farine blanche, riz blanc poli), par régime alimentaire deséquilibré. Dans les pays industrialisés, les roupes à risque de carence sont les alcooliques chroniques, les malabsorptions, les personnes âgées, les patients traités par alimentation parentérale, les maladies génétiques thiamine sensibles.
Les signes de carence sont:
  - asthénie, perte de poids, anorexie, constipation, troubles gastriques
     -  atteinte nerveuse périphérique: atrophie musculaire, douleurs musculaires, paresthésies, abolition des réflexes tendineux
     - modifications de l'électrocardiograme
L'anorexie accompagnée parfois de vomissements intervient en premier.

Apports nutritionnels conseillés en thiamine:
Nourrissons   0-1an        0,4mg/j
Enfants          1 à 3 ans   0,7mg/j
                       4 à 9 ans   0,8mg/j
                       10 à 12 ans   1,2mg/j
Hommes, adolescents, adultes  1,5mg/l
Femmes, adolescentes, adultes 1,3mg/l
Grossesse                                   1,8mg/l
Adultes, dépenses énergétiques élevées 1,8mg/l

   

Les aliments les plus riches en vitamine B6 sont, par ordre décroissant : les levures, le germe de blé, le foie de veau, de mouton, le jambon, le poulet, les farines, les fruits et légumes, les oeufs. Le lait et les laitages ne contiennent que peu de vitamine B6.

● Absorption
Les molécules composant la vitamine B6 sont absorbées par diffusion passive. Elle se fait dans le jéjunum pour la pyridoxine et par diffusion lente, dans l’iléon pour le phosphate de pyridoxal et la pyridoxamine et par diffusion plus rapide. Une fois absorbés, les trois composés sont rapidement captés par le foie, et transformé en phosphate de pyridoxal. Le foie représente donc le lieu de stockage le plus important pour la vitamine B6.
● Transport
Dans le sang, on trouve surtout du pyridoxal, puis par importance décroissante, du phosphate de pyridoxal, de la pyridoxine, et de la pyridoxamine. Dans le plasma la vitamine B6 circule principalement sous forme liée à l’albumine. Il y a environ deux fois plus de vitamine B6 dans les globules rouges que dans le plasma. L’entrée de la vitamine B6 dans le globule rouge se fait également par diffusion passive.

● Elimination
La vitamine B6 est éliminée par le rein, essentiellement sous forme d’acide 4-pyridoxique. Cet acide est formé par le foie et le rein par transformation du pyridoxal sous l’action d’une enzyme FAD-dépendante. Environ le moitié de la vitamine B6 absorbée chaque jour est ainsi éliminée dans les urines.

● Par son action de cofacteur enzymatique, la vitamine B6 joue un rôle important dans le métabolisme des amino-acides. La vitamine B6 est ainsi un cofasteur essentiel de nombre de décarboxylases, de désaminases et de transaminases. Des médiateurs vitaux sont produits par ces réactions : on peut citer l'histamine, la dopamine, la sérotonine, l'acide gamma amino-butyrique. Les réactions de transamination sont, quant à elles, indispensable au métabolisme des amino-acides.

Une carence expérimentale en vitamine B6 seulement laisse apparaître les premiers signes en 2 - 3 semaines. Ils consistent en une dermatite séborrhéique, une chéilite et une glossite. S'y associent des signes neuropsychiatriques comme l'asthénie, la dépression, l'irritabilité. Plus tardivement apparaissent une polynévrite distale, paresthésies et amyotrophie. Parfois apparaissent une anémie microcytaire et un déficit immunitaire.
Les sujets à risques de carence en vitamine B6 sont : Malades malnutris ou dénutris, surtout pendant la grossesse et l'allaitement. Les personnes alcooliques Les malades traités par l'izoniazide, certains contraceptifs. Les personnes hémodialysées Les femmes enceintes ou allaitantes Les personnes sous alimentation parentérale Les personnes tabagiques Certaines maladies héréditaires du métabolisme : homocystinurie, cystathioninurie, hyperornithinémie, certaines oxaluries.


● Diagnostic de la carence
Il peut être affirmé par un dosage plasmatique de phosphate de pyridoxal. Cette concentrations doit être supérieure à 30nmol./l (7,5 µg/l)

● Traitement de la carence 
En cas de carence affirmée, les doses utilisées sont de 100 à 500 mg par jour. Dans les cas de traitement préventif et de maladies métaboliques, ces doses sont adaptées cas par cas.
La vitamine B6 n'est pas toxique à dose normale, cependant pour des apports dépassant 1g/jour administrés au long cours on peut observer des polynévrites, une diminution de la mémoire et une augmentation des transaminases sériques.

Apports nutritionnels conseillés en thiamine:
Nourrissons   0-1an        0,6mg/j
Enfants          1 à 3 ans   0,8mg/j
4 à 9 ans   1;4mg/j
10 à 12 ans   1,6mg/j
Hommes, adolescents, adultes  2,2mg/l
Femmes, adolescentes, adultes 2,0mg/l
Grossesse                                   2,5mg/l

La vitamine B6 n'est pas toxique à dose normale, cependant pour des apports dépassant 1g/jour administrés au long cours on peut observer des polynévrites, une diminution de la mémoire et une augmentation des transaminases sériques.

La biotine est très répandue dans les tissus animaux et végétaux. La levure sèche contient de 180 à 400 µg de biotine pour 100 µg; foie et rognons en contiennent de 20 à 130 µg, les oufs de 20 à 25 µg, puis par ordre de quantité décroissante : champignons, haricots, lentilles, viandes, poissons, pain complet. Les laitages, fromages, légumes et fruits sont les aliments les plus pauvres (moins de 5 µg/100 g). Il est admis que lors de la cuisson des aliments, notamment dans l'eau, les pertes en biotine peuvent être de l'ordre de 40 %.

● La biotine est le coenzyme de carboxylases qui catalysent l'incorporation du CO 2 dans différents substrats dans des réactions de carboxylation ou de transcarboxylation. On connaît chez l'homme 4 enzymes de carboxylation biotine dépendante qui interviennent dans le catabolisme du glucose, des acides gras, de certains acides aminés et dans la synthèse des acides gras : Pyruvate carboxylase, Acétyl-COA carboxylase, Propionyl-COA carboxylase béta-méthylcrotonyl-COA carboxylase.

Une alimentation normalement diversifiée couvre les besoins en biotine qui sont de 100 à 300 µg par jour chez l'adulte et de 50 à 90 µg par jour chez l'enfant (Dupin, 1981). Toutefois, une carence en biotine peut survenir chez les consommateurs d'oeufs crus (en raison de l'affinité de la biotine pour l'avidine, l'avidine bloquant l'absorption de la biotine) et dans l'alimentation parentérale non supplémentée.

Etats de carence
Symptômes
Au cours de celle-ci, au bout de 3 à 4 semaines apparaissent les signes généraux dont l'asthénie, anorexie avec parfois amaigrissement.
Ils sont accompagnés de :
Signes cutanéo-muqueux : lésions cutanées, onyxis et perionyxis, rareté des cils et des sourcils, cheilite, glossite, keratoconjonctivite, candidoses cutanéo-muqueuses,
Signes neuropsychiatriques : dépression, somnolence, hallucinations, paresthésies, douleurs musculaires, Signes digestifs : nausées, vomissements, stéatose hépatique,
Signes biologiques : acidose métabolique (cétose, hyperlactacidémie, hyperamoniémie) et acidurie organique anormale (augmentation des acides propioniques et méthylcrotonique).
Chez l'enfant, on note un retard psychomoteur, une hypotonie, une ataxie et des convulsions. Un coma peut survenir au cours des poussées d'acidose métabolique.

Causes
La nutrition parentérale non supplémentée prolongée entraîne une diminution des apports. Les signes cliniques apparaissent dans un délai de 6 mois à 3 ans chez l'adulte et de 3 à 6 mois chez l'enfant. Des doses quotidiennes de 30 µg/kg sont efficaces dans la prévention de la carence.

Anomalies génétiques
Le premier cas de déficit multiple de carboxylase a été décrit en 1979 par Cowan et Wara. Cette anomalie génétique représente la cause la plus fréquente des acidoses métaboliques congénitales et elle est curable par l'administration de biotine per os.

D'autres causes beaucoup plus rares de carences en biotine ont été mises en évidence.
    • L'absorption de grandes quantités d'oeufs crus : elle entraîne une diminution de l'absorption de la biotine du fait de la chelation de la biotine par l'avidine contenue dans le blanc d'oeuf.
     • L'alimentation au sein lorsque le lait maternel est pauvre en biotine.
   • L'hémodialyse au cours de laquelle ont été observées des encéphalopathies et des neuropathies curables par la biotine.
     • Dans le syndrome de mort subite du nourrisson, les taux de biotine hépatique étaient significativement abaissés par rapport à ceux du même âge dont la cause du décès était connue (Johnson, 1980).
      • Déficits nutritionnels multiples.

Statuts bas en biotine
Statuts bas en biotine Dans certaines situations pathologiques, les taux de biotine sont abaissés sans qu'il n'y ait de traduction clinique : • Traitements anti-épileptiques au long cours ; par inhibition compétitive de l'absorption intestinale et la défixation de la biotine liée à la biotinidase. • Alcoolisme chronique. • Autres situations telles que gastrectomies, sujets âgés, brûlés, sportifs et au cours d'affections intestinales chroniques. Par ailleurs, le statut vitaminique B 8 n'est pas altéré chez les végétariens (Lombard, 1989). Etats de surcharge On ne connaît pas d'états de surcharge liés à un surdosage de biotine. Conclusions Le diagnostic du syndrome carentiel est basé sur : Les signes cliniques généraux, signes cutanéo-muqueux, neuropsychiatriques et digestifs. Les signes biologiques : acidose métabolique et acidurie organique anormale. La population à risque comprend les patients en cours de nutrition parentérale prolongée, les enfants atteints d'anomalies héréditaires du métabolisme présentant des poussées d'acidose métabolique et les hémodialysés. Le diagnostic sera confirmé par le dosage de la vitamine B 8 dans le sérum à jeun, impérativement avant toute mise en place de vitaminothérapie.  

Les aliments les plus riches en vitamine B12 sont par ordre décroissant : le foie, les rognons, le poisson, les viandes.

● Absorption
La vitamine B12 est absorbée au niveau de l'iléon terminal au moyen d'un récepteur extrêmement spécifique. Les cobalamines sont d'abord libérée des protéines par l'acidité et la pepsine gastrique. Elle se lie à la protéine R, qui est à son tour détruite par les enzymes protéolytiques pancréatiques, les cobalamines se lient alors au facteur intrinsèque, glycoprotéine sécrétée par l'estomac. Le complexe cobalamine-facteur intrinsèque est entraîné jusqu'à l'iléon, où les cobalamines se fixent à leurs récepteurs spécifiques. Le facteur intrinsèque est alors détaché, les cobalamines sont absorbées lentement et passent dans la circulation sanguine. Dans le sang les cobalamines sont prises en charge par d'autres protéines transporteuses : les transcobalamines.
● Répartition stockage
La plus grande partie de la vitamine B12 circule dans le plasma sanguin sous forme de méthyl-cobalamine. Le foie est l'organe le plus riche en vitamine B12, il joue le rôle de réserve.

● Elimination
La vitamine B12 est éliminée par la bile, la demi-vie de la vitamine B12 dans l'organisme est d'environ un an.

● Rôles biochimiques 
La méthyl-cobalamine est cofacteur de réactions de transméthylation en particulier dans la reméthylation de l'acide folique (vitamine B9). La vitamine B12 participe à la transformation de l'homocystéine en méthionine, et joue à cet égard un rôle régulateur important. L'homocystéine est en effet un facteur de risque d'attaque cérébrale et d'altération vasculaire.
● Rôles physiologiques
Construction des cellules du sang – Hématopoïèse
La carence en vitamine B12 résulte en une anémie mégaloblastique de mêmes caractéristiques que l’anémie par carence en vitamine B9. Cet effet est expliqué biochimiquement par les interrelations existant entre le métabolisme des vitamine B9 et B12, et particulièrement la reméthylation des folates par la méthylcobalamine.
Système nerveux
La carence en vitamine B12 induit aussi une neuropathie par dégénérescence des nerfs périphériques, et des cordons latéraux et postérieurs de la moelle
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l'activation des trancétolases érythrocytaires.
   

Apports nutritionnels conseillés en vitamine B12:
Nourrissons   0-1an        1µg/j
Enfants          1 à 12 ans   2µg/j


Adolescents, adultes  3µg/l

Grossesse; allaitement                                  4µg/l

Etant donné que les réserves en vitamines B12 sont importantes, la carence s’installe très lentement. Contrairement à la carence en vitamine B9, il faut plusieurs mois pour voir apparaître les premiers signes de déficit en cobalamines. On observe asthénie, anorexie et amaigrissement. L’anémie est macrocytaire et arégénérative, si elle est profonde, les signes généraux des anémies s’associent à ceux de la carence en vitamine B12. La macrocytose est le premier signe de carence en vitamine B12, elle apparaît avant l’anémie. La carence en vitamine B12 peut aussi avoir des répercutions nerveuses avec sclérose combinée de la moelle, avec paresthésies, douleurs, diminution de la sensibilité superficielle et profonde pouvant altérer la marche. Le cervelet peut être atteint avec démarche ébrieuse. Des signes psychiatriques sont fréquents sous forme d’instabilité affective, de trouble de la mémoire, ou de dépression.
Populations à risque de carence
Maladie de Biermer : c’est un déficit de sécrétion en facteur intrinsèque associé à une gastrite atrophique. La vitamine B12 n’est plus transportée jusqu’à ses récepteurs iléaux, et n’est donc plus absorbée. Les achlorydries non-biermeriennes peuvent également générer une carence en vitamine B12. Pays en voie de développement. La carence en vitamine B12 est généralement associée à d’autres déficits d’apport. Régime végétarien strict. La vitamine B12 est apportée presque exclusivement par les produits carnés, il est donc logique que les végétariens soient exposés à la carence. Les malabsorptions – type maladie coeliaque, et maldigestions – type mucoviscidose – peuvent être à l’origine d’une carence en vitamine B12.
Diagnostic
Dosage de la vitamine B12 plasmatique : une concentration inférieure à 110 µmol/l est signe de déficit Test de Schilling : utilisé pour dépister la maladie de Biermer. On fait absorber une dose de vitamine B12 marquée, soit en l'absence de facteur intrinsèque, soit avec addition de facteur intrinsèque. Si le test est normal dans les deux cas, avec une vitamine B12 plasmatique abaissée, on a affaire à une malabsorption/maldigestion, la normalisation du test en présence de facteur intrinsèque est signe de maladie de Biermer.

On trouve la thiamine en quantités importantes dans la viande, le foie, les rognons, la levure de bière, les céréales (riz, blé), le pain complet, le soja. Dans ces céréales, la thiamine est surtout présente dans les enveloppes externes, ce qui explique la survenue de carences en cas d'affinage trop complet des farines et des graines des céréales.

● Absorption
L'absorption intestinale de la thiamine se fait dans le duodénum par un processus actif et saturable. Lorsque l'absorption active est à son maximum, une diffusion passive intervient. Après absorption intestinale, la thiamine est rapidement phosphorylée dans le foie pour donner le pyrophosphate de thiamine, forme active de la vitamine B1.
● Transport
Dans le sang, on trouve environ trois quarts de forme phosphorylée, et un quart de forme libre. La vitamine B1 circule surtout dans les cellules sanguines: leucocytes, érythrocytes et plaquettes sanguines. Les oganes les plus riches en vitamine B1 sont le coeur, le foie, le cerveau et les reins. Mais il n'esiste pas de stockage pour la vitamine B1, les excès d'apport sont rapidement éliminés, il faut donc un apport régulier pour éviter tout déficit. En cas d'insuffisance d'apport, les premiers troubles apparaissent dans les jours suivants. Il en est de même en cas d'augmentation des besoins (alcoolisme, diarrhée).
La concentration en tiamine est de 20 à 75µg/l dans le sang total,18 à 62µg/l dans le sérum, 80µg/l dans les globules rouges et 675µg/l dans les globules blancs.
● Elimination
La thiamine et ses métabolites sont éliminés par voie rénale. En cas d'apport excessif, la vitamine B1 inchangée est rapidement éliminée dans les urines.
Il existe aussi une petite élimination fécale et sudorale.

● Rôles biochimiques 
Le pyrophosphate de thiamine est indispensable à l'action de certains enzymes: alphacétoacide-deshydrogénases, trancétolase. Ces réactions jouent un rôle important dans la production d'énergie, elles ont ainsi une action vitale pour la cellule.
● Rôles biologiques
Le cerveau et le système nerveux central puisent leur énergie principalement dans l'oxydation du glucose. Or la vitamine B1, par ses rôles de cofacteurs enzymatiques, conditionne la production d'énergie par cette voie; le déficit se traduira donc par des dysfonctionnements neurologiques.
Pour cette même raison, le coeur et le myocarde sont très sensibles aux carences en thiamine.
Enfin, sans thiamine, l'appétit disparaît pour faire place à l'anorexie.
Le béri-béri exprime ces symptômes de facon variable en fonction des habitudes alimentaires. Dans la forme sèche du béri-béri on observe surtout des polynévrites avec troubles de la marche, dans la forme humide on a surtout des atteintes cardiaques, enfin la forme cérébrale (encéphalopathie de Gayet-Wernicke) avec symptomes neuro-psychiatriques.
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l'activation des trancétolases érythrocytaires.
   

Une carence d'apport peut apparaître après consommation prolongée de céréales et farine trop raffinées (farine blanche, riz blanc poli), par régime alimentaire deséquilibré. Dans les pays industrialisés, les roupes à risque de carence sont les alcooliques chroniques, les malabsorptions, les personnes âgées, les patients traités par alimentation parentérale, les maladies génétiques thiamine sensibles.
Les signes de carence sont:
  - asthénie, perte de poids, anorexie, constipation, troubles gastriques
     -  atteinte nerveuse périphérique: atrophie musculaire, douleurs musculaires, paresthésies, abolition des réflexes tendineux
     - modifications de l'électrocardiograme
L'anorexie accompagnée parfois de vomissements intervient en premier.

Apports nutritionnels conseillés en thiamine:
Nourrissons   0-1an        0,4mg/j
Enfants          1 à 3 ans   0,7mg/j
                       4 à 9 ans   0,8mg/j
                       10 à 12 ans   1,2mg/j
Hommes, adolescents, adultes  1,5mg/l
Femmes, adolescentes, adultes 1,3mg/l
Grossesse                                   1,8mg/l
Adultes, dépenses énergétiques élevées 1,8mg/l

● A cause de cette diversité de provenance, les auntités de vitamine A ne sont pas citées en grammes mais en éauivalents rétinol (ER,RE) ou en Unités Internationales (UI). Un Equivalent Rétinol est égal à 1µg de rétinol ou 3,33 Unités Internationales. Théoriauement, un ER est aussi égal à 6µg de béta-cqrotène ou 12µg de cryptoxanthines. Mais ces éqquivalences avec les caroténoides sont actuellement contestées, et il faudrait en réalité 10µg de béta-carotène pour donner 1 ER et 20µ de cryptoxanthines.    

On trouve la thiamine en quantités importantes dans la viande, le foie, les rognons, la levure de bière, les céréales (riz, blé), le pain complet, le soja. Dans ces céréales, la thiamine est surtout présente dans les enveloppes externes, ce qui explique la survenue de carences en cas d'affinage trop complet des farines et des graines des céréales.

● Absorption
L'absorption intestinale de la thiamine se fait dans le duodénum par un processus actif et saturable. Lorsque l'absorption active est à son maximum, une diffusion passive intervient. Après absorption intestinale, la thiamine est rapidement phosphorylée dans le foie pour donner le pyrophosphate de thiamine, forme active de la vitamine B1.
● Transport
Dans le sang, on trouve environ trois quarts de forme phosphorylée, et un quart de forme libre. La vitamine B1 circule surtout dans les cellules sanguines: leucocytes, érythrocytes et plaquettes sanguines. Les oganes les plus riches en vitamine B1 sont le coeur, le foie, le cerveau et les reins. Mais il n'esiste pas de stockage pour la vitamine B1, les excès d'apport sont rapidement éliminés, il faut donc un apport régulier pour éviter tout déficit. En cas d'insuffisance d'apport, les premiers troubles apparaissent dans les jours suivants. Il en est de même en cas d'augmentation des besoins (alcoolisme, diarrhée).
La concentration en tiamine est de 20 à 75µg/l dans le sang total,18 à 62µg/l dans le sérum, 80µg/l dans les globules rouges et 675µg/l dans les globules blancs.
● Elimination
La thiamine et ses métabolites sont éliminés par voie rénale. En cas d'apport excessif, la vitamine B1 inchangée est rapidement éliminée dans les urines.
Il existe aussi une petite élimination fécale et sudorale.

● Rôles biochimiques 
Le pyrophosphate de thiamine est indispensable à l'action de certains enzymes: alphacétoacide-deshydrogénases, trancétolase. Ces réactions jouent un rôle important dans la production d'énergie, elles ont ainsi une action vitale pour la cellule.
● Rôles biologiques
Le cerveau et le système nerveux central puisent leur énergie principalement dans l'oxydation du glucose. Or la vitamine B1, par ses rôles de cofacteurs enzymatiques, conditionne la production d'énergie par cette voie; le déficit se traduira donc par des dysfonctionnements neurologiques.
Pour cette même raison, le coeur et le myocarde sont très sensibles aux carences en thiamine.
Enfin, sans thiamine, l'appétit disparaît pour faire place à l'anorexie.
Le béri-béri exprime ces symptômes de facon variable en fonction des habitudes alimentaires. Dans la forme sèche du béri-béri on observe surtout des polynévrites avec troubles de la marche, dans la forme humide on a surtout des atteintes cardiaques, enfin la forme cérébrale (encéphalopathie de Gayet-Wernicke) avec symptomes neuro-psychiatriques.
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l'activation des trancétolases érythrocytaires.
   

Une carence d'apport peut apparaître après consommation prolongée de céréales et farine trop raffinées (farine blanche, riz blanc poli), par régime alimentaire deséquilibré. Dans les pays industrialisés, les roupes à risque de carence sont les alcooliques chroniques, les malabsorptions, les personnes âgées, les patients traités par alimentation parentérale, les maladies génétiques thiamine sensibles.
Les signes de carence sont:
  - asthénie, perte de poids, anorexie, constipation, troubles gastriques
     -  atteinte nerveuse périphérique: atrophie musculaire, douleurs musculaires, paresthésies, abolition des réflexes tendineux
     - modifications de l'électrocardiograme
L'anorexie accompagnée parfois de vomissements intervient en premier.

Apports nutritionnels conseillés en thiamine:
Nourrissons   0-1an        0,4mg/j
Enfants          1 à 3 ans   0,7mg/j
                       4 à 9 ans   0,8mg/j
                       10 à 12 ans   1,2mg/j
Hommes, adolescents, adultes  1,5mg/l
Femmes, adolescentes, adultes 1,3mg/l
Grossesse                                   1,8mg/l
Adultes, dépenses énergétiques élevées 1,8mg/l

● A cause de cette diversité de provenance, les auntités de vitamine A ne sont pas citées en grammes mais en éauivalents rétinol (ER,RE) ou en Unités Internationales (UI). Un Equivalent Rétinol est égal à 1µg de rétinol ou 3,33 Unités Internationales. Théoriauement, un ER est aussi égal à 6µg de béta-cqrotène ou 12µg de cryptoxanthines. Mais ces éqquivalences avec les caroténoides sont actuellement contestées, et il faudrait en réalité 10µg de béta-carotène pour donner 1 ER et 20µ de cryptoxanthines.    

On trouve la thiamine en quantités importantes dans la viande, le foie, les rognons, la levure de bière, les céréales (riz, blé), le pain complet, le soja. Dans ces céréales, la thiamine est surtout présente dans les enveloppes externes, ce qui explique la survenue de carences en cas d'affinage trop complet des farines et des graines des céréales.

● Absorption
L'absorption intestinale de la thiamine se fait dans le duodénum par un processus actif et saturable. Lorsque l'absorption active est à son maximum, une diffusion passive intervient. Après absorption intestinale, la thiamine est rapidement phosphorylée dans le foie pour donner le pyrophosphate de thiamine, forme active de la vitamine B1.
● Transport
Dans le sang, on trouve environ trois quarts de forme phosphorylée, et un quart de forme libre. La vitamine B1 circule surtout dans les cellules sanguines: leucocytes, érythrocytes et plaquettes sanguines. Les oganes les plus riches en vitamine B1 sont le coeur, le foie, le cerveau et les reins. Mais il n'esiste pas de stockage pour la vitamine B1, les excès d'apport sont rapidement éliminés, il faut donc un apport régulier pour éviter tout déficit. En cas d'insuffisance d'apport, les premiers troubles apparaissent dans les jours suivants. Il en est de même en cas d'augmentation des besoins (alcoolisme, diarrhée).
La concentration en tiamine est de 20 à 75µg/l dans le sang total,18 à 62µg/l dans le sérum, 80µg/l dans les globules rouges et 675µg/l dans les globules blancs.
● Elimination
La thiamine et ses métabolites sont éliminés par voie rénale. En cas d'apport excessif, la vitamine B1 inchangée est rapidement éliminée dans les urines.
Il existe aussi une petite élimination fécale et sudorale.

● Rôles biochimiques 
Le pyrophosphate de thiamine est indispensable à l'action de certains enzymes: alphacétoacide-deshydrogénases, trancétolase. Ces réactions jouent un rôle important dans la production d'énergie, elles ont ainsi une action vitale pour la cellule.
● Rôles biologiques
Le cerveau et le système nerveux central puisent leur énergie principalement dans l'oxydation du glucose. Or la vitamine B1, par ses rôles de cofacteurs enzymatiques, conditionne la production d'énergie par cette voie; le déficit se traduira donc par des dysfonctionnements neurologiques.
Pour cette même raison, le coeur et le myocarde sont très sensibles aux carences en thiamine.
Enfin, sans thiamine, l'appétit disparaît pour faire place à l'anorexie.
Le béri-béri exprime ces symptômes de facon variable en fonction des habitudes alimentaires. Dans la forme sèche du béri-béri on observe surtout des polynévrites avec troubles de la marche, dans la forme humide on a surtout des atteintes cardiaques, enfin la forme cérébrale (encéphalopathie de Gayet-Wernicke) avec symptomes neuro-psychiatriques.
La carence pourra être décelée par un dosage de vitamine B1 dans le sang, dans les urines, pardosage de l'activation des trancétolases érythrocytaires.
   

Une carence d'apport peut apparaître après consommation prolongée de céréales et farine trop raffinées (farine blanche, riz blanc poli), par régime alimentaire deséquilibré. Dans les pays industrialisés, les roupes à risque de carence sont les alcooliques chroniques, les malabsorptions, les personnes âgées, les patients traités par alimentation parentérale, les maladies génétiques thiamine sensibles.
Les signes de carence sont:
  - asthénie, perte de poids, anorexie, constipation, troubles gastriques
     -  atteinte nerveuse périphérique: atrophie musculaire, douleurs musculaires, paresthésies, abolition des réflexes tendineux
     - modifications de l'électrocardiograme
L'anorexie accompagnée parfois de vomissements intervient en premier.

Apports nutritionnels conseillés en thiamine:
Nourrissons   0-1an        0,4mg/j
Enfants          1 à 3 ans   0,7mg/j
                       4 à 9 ans   0,8mg/j
                       10 à 12 ans   1,2mg/j
Hommes, adolescents, adultes  1,5mg/l
Femmes, adolescentes, adultes 1,3mg/l
Grossesse                                   1,8mg/l
Adultes, dépenses énergétiques élevées 1,8mg/l

● A cause de cette diversité de provenance, les auntités de vitamine A ne sont pas citées en grammes mais en éauivalents rétinol (ER,RE) ou en Unités Internationales (UI). Un Equivalent Rétinol est égal à 1µg de rétinol ou 3,33 Unités Internationales. Théoriauement, un ER est aussi égal à 6µg de béta-cqrotène ou 12µg de cryptoxanthines. Mais ces éqquivalences avec les caroténoides sont actuellement contestées, et il faudrait en réalité 10µg de béta-carotène pour donner 1 ER et 20µ de cryptoxanthines.